伦敦国王学院和英国巴斯大学的科学家报告说，他们发现了分子如何在神经细胞发育中发挥关键作用。这一发现对研究阿尔茨海默氏症和运动神经元病等神经退行性疾病具有重要意义。

该研究结果发表在《当代生物学》杂志上的一篇题为“U1剪接体蛋白SNRNP70的细胞质池塑造轴突转录组并调节运动连接性”的文章中。

研究人员写道：“前体mRNA剪接和聚腺苷酸化的调节通过使蛋白质组多样化和调节基因表达以响应生理信号，在神经元中发挥着深远的作用。”“虽然大多数前体mRNA加工被认为发生在细胞核中，但在神经突中也发现了许多剪接调节因子。在这里，我们表明U1-70K/SNRNP70是主要剪接体的一个组成部分，定位于斑马鱼轴突中的RNA相关颗粒。我们将核外SNRNP70鉴定为运动轴突生长、神经依赖性乙酰胆碱受体(AChR)聚集和神经肌肉突触发生的重要调节因子。”

这一发现是由伦敦国王学院发育神经生物学教授CorinneHouart博士与巴斯生命科学系的NikolasNikolaou博士合作使用斑马鱼作为遗传模型系统发现的。

一段时间以来，科学家们已经知道剪接蛋白有时会在细胞的细胞质中聚集并形成不溶性复合物，而这些复合物会干扰神经元(神经细胞)的功能，最终导致神经元失去功能并退化。然而，这项研究首次表明，在神经细胞轴突内的蛋白质/信使RNA复合物(称为RNA颗粒)中可以发现一种主要的剪接蛋白。

研究人员发现，剪接蛋白SNRNP70与mRNA链结合，随后形成mRNA链。这些链将遗传信息从细胞核中的DNA传递到细胞质中。mRNA携带的信息被用来制造更多的蛋白质，即生命的基石。该团队还发现，为了使mRNA从神经细胞体沿着轴突移动到神经元的更外围部分，需要剪接蛋白。

“当我们干扰剪接蛋白的功能时，我们发现运动神经元没有很好地形成，”Nikolaou解释道。“他们没有在应该建立的联系上建立联系，并且失去了其他重要的联系。这种行为也在人类神经变性中观察到。然而，当仅在这些神经元的细胞质和轴突中重新引入SNRNP70时，足以再次恢复运动连接和神经元功能。”

研究人员计划探索这种蛋白质在轴突中的确切功能。

“现在我们知道这些类型的分子在细胞核外有功能，我们需要从不同的角度来研究神经变性，问问自己这些致病聚集体如何不仅在细胞核中而且在细胞核中干扰这些蛋白质的功能。细胞质，以及它们在神经元分解中的作用。这是以前没有考虑过的事情，”Nikolaou总结道。