多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的一种慢性炎症性疾病，影响了将近一百万美国人。没有治愈方法，因此治疗的重点是帮助患者控制症状、控制发作和减缓疾病的进展。科学家们一直在努力了解MS的病因，但最近的研究表明肠道微生物群起着重要作用。现在，弗吉尼亚大学卫生系统(UVA)的神经科学家报告说，他们发现了一种潜在的方法来破坏导致MS的慢性炎症。他们的发现也可能有益于其他自身免疫性疾病。

他们的工作发表在PLOSBiology杂志上的一篇题为“T细胞中芳基烃受体的活性调节肠道微环境以维持自身免疫和神经炎症”的论文中。

科学家们一直在努力了解MS的病因，但最近的研究表明肠道微生物群起着重要作用。UVA的新发现证实，在肠道等“屏障组织”中发现的免疫系统控制器在该疾病中起着至关重要的作用。

研究人员写道：“MS是一种T细胞驱动的自身免疫性疾病，会攻击中枢神经系统的髓鞘，目前尚无治愈方法。”“MS病因与肠道菌群和外部环境因素有关，但这种联系尚不清楚。一种对非致病性外部刺激有反应的免疫系统调节剂是芳烃受体(AHR)。AHR结合屏障组织环境中存在的多种分子，是MS的治疗靶点。然而，尚未描述AHR在T淋巴细胞(MS的协调者)中的确切功能。在这里，我们展示了在MS小鼠模型中，T细胞特异性Ahr敲除导致T细胞适应性下降驱动的恢复。”

“我们正在从一个新的方向探索多发性硬化症的治疗方法，”神经科学博士生AndreaMerchak和她在弗吉尼亚大学医学院神经科学与医学系AlbanGaultier博士实验室的同事说。它的脑免疫学和胶质细胞中心(BIG)。“通过调节微生物组[自然生活在我们体内的微生物的集合]，我们正在了解免疫反应如何在自身免疫中最终失控。我们可以利用这些信息找到早期干预措施。”

Gaultier和他的合作者阻断了T细胞中称为芳烃受体的调节剂的活性，并发现这样做对实验室小鼠微生物组中胆汁酸和其他代谢物的产生有显着影响。随着这种受体的失效，炎症减少了，老鼠也康复了。

这些发现为利用类似的方法来中断MS患者的有害炎症铺平了道路，尽管还需要进一步的研究。

UVA的新研究指出，未来将努力针对微生物组，以减少导致多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的炎症。

“由于肠道菌群的复杂性，益生菌很难应用于临床。这种受体很容易被药物靶向，因此我们可能已经找到了一种更可靠的途径来促进健康的肠道微生物组，”Merchak说。“最终，使用微生物组微调免疫反应可以使患者免于应对免疫抑制药物的严重副作用。”