像芬太尼这样的合成阿片类药物现在是美国致命过量的主要驱动因素，但目前对成瘾的治疗是随意的，而且往往令人望而却步。但新的研究发现了一种神经学机制，可以导致有针对性和更有效的医疗反应。

得克萨斯A&M大学医学院的科学家们在纹状体中发现了一个特定的回路，纹状体是控制自主运动和行为的大脑奖励中心，许多负面情绪状态源于芬太尼戒断期间，这可能是许多长期使用者甚至复发的原因经过长时间的禁欲。

该研究由神经科学与实验治疗学系副教授王军合着，表明抑制这一特定回路可以大大增加一个人克服阿片类药物障碍的几率。

阿片类药物成瘾主要由mu-阿片受体(MOR)介导，在直接通路中型多刺神经元(dMSN)上表达。这些dMSNs促进了用户的寻药行为，它位于纹状体的贴片子隔间中，表达MOR的dMSNs在情绪处理和决策制定中发挥作用。

对小鼠的研究着眼于慢性阿片类药物暴露如何改变贴片dMSN的活动。科学家们发现芬太尼极大地增强了dMSNs的活性，并且在戒断的早期阶段，来自dMSNs的抑制信号传播到多巴胺能神经元，负责动机和奖励行为和情绪。

Wang和团队指出，如果可以抑制这些dMSN，则可能会减轻伴随急性芬太尼戒断而产生的负面情绪状态，例如焦虑和抑郁，从而降低复发的可能性。

根据美国国立卫生研究院的数据，2021年美国有超过80,000人死于使用阿片类药物，芬太尼等合成阿片类药物是主要驱动因素。从2015年到2021年，这些药物的致命过量服用增加了七倍多。芬太尼被认为比吗啡强50倍。

由于对芬太尼成瘾的神经学机制知之甚少，这一发现对于更好地针对阿片类药物使用障碍的药物特异性医疗干预可能是至关重要的。